Το TXNIP αποκλείει την αυτοφαγική ροή, προκαλεί συσσώρευση άλφα-συνουκλεϊνης

Το Σόι Σου | Τρίτη 21:00 (Ιούλιος 2019).

Anonim

Η πρωτεΐνη που αλληλεπιδρά με θειορεδοξίνη (TXNIP) αποκλείει την αυτοφαγική ροή και επάγει την έκφραση της συσσώρευσης της α-συνουκλεΐνης μέσω της αναστολής του ΑΤΡ13Α2, σύμφωνα με μελέτη που δημοσιεύθηκε ηλεκτρονικά στις 29 Ιουλίου στο CNS Neuroscience & Therapeutics .

Ο Cun-Jin Su από το Νοσοκομείο του Πανεπιστημίου Soochow στο Suzhou της Κίνας και οι συνεργάτες του εξέτασαν τις επιδράσεις του TXNIP στην αυτοφαγική ροή και τη συσσώρευση της α-συνουκλεΐνης με κηλίδωση Western σε κύτταρα ΗΕΚ293 που είχαν διαμολυνθεί με πλασμίδιο TXNIP.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η ΤΧΝΙΡ προκάλεσε έκφραση της LC3-II, αλλά απέτυχε να αποικοδομήσει το υπόστρωμα αυτοφώγειας ρ62. Το TXNIP επίσης επιδείνωσε τη συσσώρευση της α-συνουκλεΐνης. Το ΤΧΝΙΡ ανέστειλε την έκφραση της πρωτεΐνης λυσοσωματικής μεμβράνης ΑΤΡ13Α2. η υπερέκφραση του ΑΤΡ13Α2 εξασθένησε την ΤΧΝΙΡ-συνδεδεμένη εξασθένηση της αυτοφαγικής ροής και της συσσώρευσης α-συνουκλεϊνης. Στο substantia nigra, η υπερέκφραση του TXNIP είχε ως αποτέλεσμα απώλεια ντοπαμινεργικών νευρώνων.

"Τα δεδομένα μας υποδεικνύουν ότι το TXNIP παρεμπόδισε την αυτοφαγική ροή και προκάλεσε τη συσσώρευση της α-συνουκλεΐνης μέσω της αναστολής της ATP13A2, υποδεικνύοντας ότι το TXNIP ήταν πρωτεΐνη που προκαλεί ασθένειες στη νόσο του Parkinson", γράφουν οι συγγραφείς.

Δημοφιλείς Αναρτήσεις

Συνιστάται